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B-Lymphozytenantigen CD19 ist ein Transmembranprotein der Immunglobulin-Superfamilie und findet sich in der Zellmembran aller Zellen der gesamten B-Zell-Entwicklungslinie von frühen Pro-B-Zellen bis Plasmazellen.

Zusammen mit CD21 bindet es auf der Zelloberfläche von B-Zellen an den B-Zell-Rezeptor und senkt die Schwelle dessen Aktivierbarkeit.cite-ref-doi10-1126-science-1373518-1-0[1] So zeigt die Überexpression von CD19 in Mäusen, als auch Knockout-Mäuse, dass CD19 die Signalschwelle von Rezeptoren beeinflusst, die die Selektion, die Aktivierung und die Differenzierung von B-Lymphozyten regulieren.cite-ref-pmid7542548-2-0[2] Auf molekularer Ebene ist CD19 involviert in die Aktivierung von Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat-3-Kinasen (PI3K).cite-ref-pmid10201980-3-0[3] Es ist glykosyliert und phosphoryliert.

CD19 bindet an CD81,cite-ref-pmid1383329-4-0[4]cite-ref-pmid9804823-5-0[5]cite-ref-pmid7636191-6-0[6] CD82,cite-ref-pmid7636191-6-1[6] Komplementrezeptor 2cite-ref-pmid1383329-4-1[4]cite-ref-pmid9804823-5-1[5] und VAV2.cite-ref-pmid11080163-7-0[7]

CD19 wird oft als Biomarker zur Identifizierung von B-Zellen eingesetzt, da alle Entwicklungsstufen der B-Zell-Reihe CD19 exprimieren, während der andere klassische B-Zell-Marker B-Lymphozytenantigen CD20 nur von Prä-B-Zellen bis zu den peripheren Memory-B-Zellen exprimiert wird, aber weder von Plasmablasten noch von Plasmazellen, die weiterhin CD19 exprimieren. Dies ist auch zur Diagnostik von B-Zell-Lymphomen wichtig.cite-ref-8[8]

Mit Inebilizumab als humanisiertem afucosyliertem monoklonalem IgG&-Kappa-Antikörper ist ein Anti-CD19-Antikörper zugelassen, der Autoantikörper-produzierende Plasmazellen zerstören kann.

• Weblinks

• Einzelnachweise

• MeSH B-Lymphozytenantigen CD19

cite-note-doi10-1126-science-1373518-11. ↑ R. Carter, D. Fearon: CD19: lowering the threshold for antigen receptor stimulation of B lymphocytes. In: Science. 256, 1992, S. 105, doi:10.1126/science.1373518.

cite-note-pmid7542548-22. ↑ P. Engel, L. J. Zhou, D. C. Ord, S. Sato, B. Koller, T. F. Tedder: Abnormal B lymphocyte development, activation, and differentiation in mice that lack or overexpress the CD19 signal transduction molecule. In: Immunity. Band 3, Nummer 1, Juli 1995, S. 39–50, PMID 7542548.

cite-note-pmid10201980-33. ↑ A. M. Buhl, J. C. Cambier: Phosphorylation of CD19 Y484 and Y515, and linked activation of phosphatidylinositol 3-kinase, are required for B cell antigen receptor-mediated activation of Bruton's tyrosine kinase. In: Journal of Immunology. Band 162, Nummer 8, April 1999, S. 4438–4446, PMID 10201980.

cite-note-pmid1383329-44. ↑ Bradbury LE, Kansas GS, Levy S, Evans RL, Tedder TF: The CD19/CD21 signal transducing complex of human B lymphocytes includes the target of antiproliferative antibody-1 and Leu-13 molecules. In: Journal of Immunology. 149. Jahrgang, Nr. 9, November 1992, S. 2841–50, PMID 1383329.

cite-note-pmid9804823-55. ↑ Horváth G, Serru V, Clay D, Billard M, Boucheix C, Rubinstein E: CD19 is linked to the integrin-associated tetraspans CD9, CD81, and CD82. In: The Journal of Biological Chemistry. 273. Jahrgang, Nr. 46, November 1998, S. 30537–43, doi:10.1074/jbc.273.46.30537, PMID 9804823.

cite-note-pmid7636191-66. ↑ Imai T, Kakizaki M, Nishimura M, Yoshie O: Molecular analyses of the association of CD4 with two members of the transmembrane 4 superfamily, CD81 and CD82. In: Journal of Immunology. 155. Jahrgang, Nr. 3, August 1995, S. 1229–39, PMID 7636191.

cite-note-pmid11080163-77. ↑ Doody GM, Billadeau DD, Clayton E, Hutchings A, Berland R, McAdam S, Leibson PJ, Turner M: Vav-2 controls NFAT-dependent transcription in B- but not T-lymphocytes. In: The EMBO Journal. 19. Jahrgang, Nr. 22, November 2000, S. 6173–84, doi:10.1093/emboj/19.22.6173, PMID 11080163, PMC 305817 (freier Volltext).

cite-note-88. ↑ Gil I. Wolfe, Shahar Shelly: Myasthenia Gravis — Redemption for B-Cell Depletion New England Journal of Medicine 2025, Band 392, Ausgabe 23 vom 19. Juni 2025, Seiten 2382–2384, DOI:10.1056/NEJMe2505722